পেসাচ বেনসন • ৭ সেপ্টেম্বর ২০২৬
জেরুজালেম, ৭ সেপ্টেম্বর, ২০২৬ (টিপিএস-আইএল) — ইসরায়েলি এবং জার্মান বিজ্ঞানীরা এমন একটি পূর্বে অজানা প্রক্রিয়া চিহ্নিত করেছেন যার মাধ্যমে ক্যানসার-প্রতিরোধী একটি প্রধান প্রোটিনের ক্ষয় কোষের ডিএনএ-র ক্ষতি করতে পারে, যা টিউমার কীভাবে বিকশিত হয় সে বিষয়ে নতুন আলো ফেলতে পারে।
পি৫৩ নামে পরিচিত প্রোটিনটি ক্যানসারের বিরুদ্ধে শরীরের অন্যতম গুরুত্বপূর্ণ প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা। টিপি৫৩ জিন দ্বারা উৎপাদিত এটি একটি মান নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থা হিসেবে কাজ করে, কোষের ভেতরের মারাত্মক সমস্যাগুলো শনাক্ত করে এবং ক্ষতিগ্রস্ত কোষগুলোকে গুণিত হওয়া থেকে বাধা দেয়।
গবেষণায় দেখা গেছে যে পি৫৩ আরেকটি ভূমিকাও পালন করে: এটি নিশ্চিত করতে সাহায্য করে যে কোষগুলো তাদের ডিএনএ অনুলিপি করার জন্য প্রয়োজনীয় বিল্ডিং ব্লকের অতিরিক্ত পরিমাণ ব্যবহার না করে। যখন পি৫৩ হারিয়ে যায় বা ত্রুটিপূর্ণ হয়, তখন কোষগুলো অস্বাভাবিকভাবে বেশি পরিমাণে আরএনএ তৈরি করে, যা এই অংশীদারি বিল্ডিং ব্লকের বেশি অংশ ব্যবহার করে এবং ডিএনএ প্রতিলিপির জন্য কম অবশিষ্ট রাখে।
এই ঘাটতির কারণে ডিএনএ-র ক্ষতি এবং ক্রোমোজোম অস্থিতিশীলতা হতে পারে, যা টিউমার বৃদ্ধিতে অবদান রাখতে পারে।
গবেষণাটি জেরুজালেম হিব্রু বিশ্ববিদ্যালয়ের পিএইচডি শিক্ষার্থী উইসাম জাতরা এবং অধ্যাপক বাৎশেভা কেরেমের নেতৃত্বে পরিচালিত হয়েছে, যেখানে জার্মান ক্যানসার রিসার্চ সেন্টার এবং হেইডেলবার্গ বিশ্ববিদ্যালয়ের পিএইচডি শিক্ষার্থী জর্জ ফিলিপোস এবং অধ্যাপক অরেলি আর্নস্ট সহযোগিতা করেছেন।
আরএনএ এবং ডিএনএ উভয়ই নিউক্লিওটাইড নামক মৌলিক একক দিয়ে তৈরি। গবেষকরা দেখতে পেয়েছেন যে যখন পি৫৩ হারিয়ে যায় বা ত্রুটিপূর্ণ হয়, তখন ফলস্বরূপ আরএনএ উৎপাদন বৃদ্ধি বেশি নিউক্লিওটাইড খরচ করে, যা ডিএনএ অনুলিপির জন্য কম অবশিষ্ট রাখে।
এর ফলে যে ঘাটতি দেখা দেয়, যা রেপ্লিকেশন স্ট্রেস নামে পরিচিত, তা ডিএনএ ভাঙন, ক্রোমোজোমের শেষপ্রান্তের ক্ষতি এবং মাইক্রোনিউক্লিয়াই গঠনের কারণ হতে পারে—যা ভুল জায়গায় থাকা বা ক্ষতিগ্রস্ত জিনগত উপাদান ধারণকারী ছোট কাঠামো। মারাত্মক ক্ষেত্রে, এই অস্থিতিশীলতার ফলে ক্রোমোথ্রিপসিস হতে পারে, যেখানে একটি ক্রোমোজোম ভেঙে যায় এবং ভুলভাবে পুনরায় জোড়া লাগে, যা অনেক ক্যানসারে পরিলক্ষিত হয়।
ক্যানসারের সাথে একটি বিস্তৃত সংযোগ
গবেষকরা লি-ফ্রাউমেনি সিন্ড্রোমে আক্রান্ত রোগীদের কোষ নিয়ে গবেষণা করেছেন, যা একটি বিরল উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত অবস্থা যা টিপি৫৩ জিনের একটি অনুলিপিতে ক্ষতিকারক পরিবর্তনের কারণে ক্যানসার হওয়ার ঝুঁকি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে। তারা স্তনের কোষসহ অন্যান্য মানব কোষের ধরনও পরীক্ষা করেছেন এবং একই অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া খুঁজে পেয়েছেন। ৩১টি ক্যানসার জুড়ে হাজার হাজার টিউমারের বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে ক্ষতিগ্রস্ত বা অনুপস্থিত পি৫৩ যুক্ত টিউমারগুলোতে অস্বাভাবিকভাবে উচ্চ মাত্রার আরএনএ থাকে, যা পি৫৩-এর ক্ষতি, অতিরিক্ত আরএনএ উৎপাদন এবং ডিএনএ প্রতিলিপির সমস্যার মধ্যে সংযোগকে শক্তিশালী করে।
আরও পরীক্ষায়, কোষের ডিএনএ বিল্ডিং ব্লকের সরবরাহ পুনরুদ্ধার করা বা তাদের অতিরিক্ত আরএনএ উৎপাদন হ্রাস করা রেপ্লিকেশন স্ট্রেস এবং ডিএনএ ক্ষতি কমিয়েছে। ফলাফলগুলো ইঙ্গিত দেয় যে এই ভারসাম্যহীনতা কেবল এর পাশাপাশি ঘটার চেয়ে ক্ষতির ক্ষেত্রে সক্রিয়ভাবে অবদান রাখে।
গবেষকরা বলেছেন যে ফলাফলগুলো শেষ পর্যন্ত যে সমস্ত ক্যানসারে পি৫৩ ক্ষতিগ্রস্ত বা অনুপস্থিত সেগুলোর চিকিৎসার জন্য নতুন পদ্ধতি তৈরিতে সাহায্য করতে পারে, সম্ভাব্যভাবে অতিরিক্ত আরএনএ উৎপাদনকে লক্ষ্য করে। তবে তারা জোর দিয়ে বলেছেন যে এই আবিষ্কারটি এখনও কোনো ক্যানসারের চিকিৎসার প্রতিনিধিত্ব করে না এবং গবেষণা থেকে এখনও কোনো থেরাপি উদ্ভূত হয়নি।
গবেষণাটি পিয়ার-রিভিউড জার্নাল মলিক্যুলার সেল-এ প্রকাশিত হয়েছে।
