পেসাচ বেনসন এবং ওমের নভোসেলস্কির দ্বারা • ১০ সেপ্টেম্বর, ২০২৬
জেরুজালেম, ১০ সেপ্টেম্বর, ২০২৬ (টিপিএস-আইএল) — ইসরায়েলি বিজ্ঞানীরা একটি আণবিক “সুইচ” শনাক্ত করেছেন যা একটি চাপগ্রস্ত কোষ বেঁচে থাকবে নাকি তার আত্ম-ধ্বংসের প্রোগ্রাম সক্রিয় করবে তা নির্ধারণ করতে সাহায্য করে, একটি আবিষ্কার যা শেষ পর্যন্ত ক্যান্সার, হৃদরোগ এবং অবক্ষয়জনিত ব্যাধির চিকিৎসায় অবদান রাখতে পারে।
“আমরা আবিষ্কার করেছি যে কোষগুলোর একটি অন্তর্নির্মিত সিদ্ধান্ত গ্রহণকারী সিস্টেম রয়েছে যা নির্ধারণ করে যে তারা চাপ থেকে পুনরুদ্ধার করার চেষ্টা করবে নাকি তাদের আত্ম-ধ্বংসের প্রোগ্রাম সক্রিয় করবে,” নেগেভের বেন-গুরিয়ন ইউনিভার্সিটির গবেষক লায়লা আবু মাদেগাম, নোয়া গভ্রিয়েল এবং রাইফু তুলুলোপ আদেবিসি দ্য প্রেস সার্ভিস অফ ইসরায়েলকে বলেছেন।
বিজ্ঞানীরা দীর্ঘদিন ধরে জানেন যে কোষগুলো মানিয়ে নেওয়ার মাধ্যমে বা প্রোগ্রামড সেল ডেথ বা অ্যাপোপটোসিস প্রক্রিয়ার মধ্য দিয়ে যাওয়ার মাধ্যমে চাপের প্রতিক্রিয়া জানায়। তবে, কোষগুলো কীভাবে সেই সিদ্ধান্ত নেয় তা অস্পষ্ট রয়ে গেছে।
বিশ্ববিদ্যালয়ের লাইফ সায়েন্সেস ডিপার্টমেন্টের ড. এইদ আগবারিয়ার নেতৃত্বে এই গবেষণায় ডিএনএজেবি১২ এবং ডিএনএজেবি১৪ নামক দুটি প্রোটিনের ওপর ফোকাস করা হয়েছে এবং এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামে (ইআর) তাদের ভূমিকা, যা প্রোটিন উৎপাদন ও ব্যবহারের জন্য প্রস্তুত করার জন্য দায়ী কোষের ভেতরের একটি গঠন।
গবেষকদের মতে, মূল বিষয়টি কেবল কোষের ভেতরের ক্ষতিগ্রস্ত প্রোটিনের পরিমাণ নয়, বরং এর অভ্যন্তরীণ রাসায়নিক ভারসাম্য, যা এর রেডক্স অবস্থা হিসেবে পরিচিত।
মাঝারি চাপের অধীনে, ডিএনএজেবি১২ এবং ডিএনএজেবি১৪ স্থিতিশীল থাকে এবং অতিরিক্ত বোঝাই ইআর থেকে প্রোটিন সরিয়ে কোষকে প্রতিক্রিয়া জানাতে সাহায্য করে। এটি কোষকে কাজ চালিয়ে যেতে দেয় এবং সুরক্ষা ব্যবস্থা সক্রিয় করে।
যখন চাপ তীব্র হয় বা খুব দীর্ঘস্থায়ী হয়, তখন কোষের রেডক্স ভারসাম্য পরিবর্তিত হয়। গবেষকরা দেখতে পেয়েছেন যে এটি ডিএনএজেবি১২ এবং ডিএনএজেবি১৪ এর রসায়ন পরিবর্তন করে, যা সেগুলোকে অস্থিতিশীল করে তোলে। কোষ তখন প্রোটিসোম নামক এর রিসাইক্লিং সিস্টেমের মাধ্যমে প্রোটিনগুলোকে অপসারণ করে।
“এই প্রোটিনগুলোর ক্ষতি কেবল চাপের পরিণতি নয়। এটি সেই মূল ঘটনা যা কোষের আচরণ পরিবর্তন করে,” গবেষকরা টিপিএস-আইএলকে ব্যাখ্যা করেছেন।
কোষের টিপিং পয়েন্ট
একবার ডিএনএজেবি১২ এবং ডিএনএজেবি১৪ অদৃশ্য হয়ে গেলে, বিআইকে নামক একটি প্রোটিন জমা হতে শুরু করে। বিআইকে অন্য দুটি প্রোটিন, বিএএক্স এবং বিএকে সক্রিয় করতে সাহায্য করে, যা ইআর ঝিল্লিতে খোলার সৃষ্টি করে। এটি সংকেতের একটি শৃঙ্খলকে ট্রিগার করে যা শেষ পর্যন্ত প্রোগ্রামড সেল ডেথের দিকে নিয়ে যায়।
গবেষকরা বলেছেন যে এই প্রক্রিয়াটি অপ্রয়োজনীয় কোষের মৃত্যুর বিরুদ্ধে একটি সুরক্ষাকবচ প্রদান করে বলে মনে হয়। মৃত্যু পথ সক্রিয় করার জন্য ডিএনএজেবি১২ এবং ডিএনএজেবি১৪ এর ক্ষতি এবং গুরুতর, দীর্ঘস্থায়ী চাপ উভয়ই প্রয়োজন বলে মনে হয়।
দলটি একটি ল্যাবরেটরি মডেল ব্যবহার করে হৃদপিণ্ডের কোষেও এই প্রক্রিয়াটি পরীক্ষা করেছে যা হার্ট অ্যাটাকের অনুকরণ করে, যেখানে কোষগুলোকে অক্সিজেন থেকে বঞ্চিত করা হয় এবং তারপরে আবার অক্সিজেনের সংস্পর্শে আনা হয়। তারা ডিএনএজেবি১২ এর ক্ষতি এবং বেঁচে থাকার প্রতিক্রিয়া থেকে কোষ-মৃত্যুর প্রতিক্রিয়ায় রূপান্তর পর্যবেক্ষণ করেছে।
এই ফলাফলগুলোর শেষ পর্যন্ত দুটি দিকে প্রয়োগ থাকতে পারে। ক্যান্সারে, যেখানে চরম চাপ সত্ত্বেও অস্বাভাবিক কোষগুলো বেঁচে থাকতে পারে, গবেষকরা আশা করেন যে এই পথ ব্যাহত করা ক্যান্সার কোষগুলোকে বিদ্যমান চিকিৎসার প্রতি আরও সংবেদনশীল করে তুলতে পারে। হৃদরোগ এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগে, এর বিপরীত দৃষ্টিভঙ্গি সম্ভাব্যভাবে সুস্থ কোষগুলোকে অকাল মৃত্যু থেকে রক্ষা করতে সাহায্য করতে পারে।
গবেষকরা জোর দিয়ে বলেছেন যে এই সম্ভাব্য চিকিৎসা প্রয়োগগুলো অনুমানমূলক রয়ে গেছে এবং আরও অধ্যয়নের প্রয়োজন।
তাদের পরবর্তী পদক্ষেপগুলোর মধ্যে রয়েছে এই পথের সাথে জড়িত অতিরিক্ত প্রোটিন শনাক্ত করা, ইআর সরাসরি কোষের মৃত্যুকে ট্রিগার করে এমন সংকেত প্রকাশ করে কিনা তা নির্ধারণ করা এবং এই প্রক্রিয়া ব্যাহত করা ক্যান্সার কোষগুলোকে কেমোথেরাপির প্রতি আরও সংবেদনশীল করে তুলতে পারে কিনা তা তদন্ত করা।
“আমাদের ফলাফলগুলো কোষ কীভাবে চাপের প্রতিক্রিয়া জানায় তা বোঝার একটি নতুন উপায় প্রদান করে—কেবল জিন চালু বা বন্ধ করে নয়, বরং কোষের মধ্যে প্রোটিনগুলোকে পুনর্গঠন করে,” গবেষকরা টিপিএস-আইএলকে বলেছেন।
গবেষণাটি সমকক্ষ-পর্যালোচিত জার্নাল, রেডক্স বায়োলজি-তে প্রকাশিত হয়েছে।
