টিপিএস-আইএল • ১৯ মে, ২০২৬
জেরুজালেম, ১৯ মে, ২০২৬ (টিপিএস-আইএল) — হান্টিংটনের মতো স্নায়ুক্ষয়ী রোগের একটি প্রধান লক্ষণ হিসেবে দীর্ঘকাল ধরে বিবেচিত প্রোটিন জমাট বাঁধা আসলে একটি অন্তর্নির্মিত প্রতিরক্ষা ব্যবস্থা হতে পারে, যা মস্তিষ্কের কোষগুলোকে চাপ সহ্য করে বেঁচে থাকতে সাহায্য করে এবং ভবিষ্যৎ চিকিৎসার নতুন পথ উন্মুক্ত করতে পারে, ইসরায়েলি বিজ্ঞানীরা বলেছেন।
হিব্রু ইউনিভার্সিটি অব জেরুজালেমের গবেষকরা দশকের পর দশক ধরে চলা এই বৈজ্ঞানিক ধারণাকে চ্যালেঞ্জ করছেন যে ইনক্লুশন বডি নামে পরিচিত এই গঠনগুলো মূলত বিষাক্ত উপজাত যা নিউরন হত্যার জন্য দায়ী।
বিজ্ঞানীরা হান্টিংটন রোগ নিয়ে গবেষণা করেছেন, যা একটি বংশগত স্নায়ুক্ষয়ী ব্যাধি এবং একটি জিনগত মিউটেশনের কারণে ঘটে যা মস্তিষ্কের স্নায়ু কোষের ক্রমান্বয়ে ক্ষয় ঘটায়। রোগটি নড়াচড়া, জ্ঞান এবং আচরণকে প্রভাবিত করে এবং বর্তমানে এর কোনো প্রতিকার নেই। চিকিৎসা উপসর্গ পরিচালনা এবং জীবনের মান উন্নত করার ওপর ফোকাস করে।
প্রধান গবেষক অধ্যাপক এরান মেশোরর দ্য প্রেস সার্ভিস অব ইসরায়েলকে বলেছেন যে প্রোটিন জমাটগুলো এক ধরণের জৈবিক “কোয়ারেন্টাইন” সিস্টেম হিসাবে কাজ করতে পারে, ক্ষতিকারক প্রোটিনগুলোকে কোষের বাকি অংশে ক্ষতি করার আগে আলাদা করে রাখে।
মেশোরর টিপিএস-আইএল-কে বলেছেন, “এই ক্ষেত্রের প্রচলিত দৃষ্টিভঙ্গি ছিল যে আমাদের সেই প্রোটিন ক্লাস্টারগুলোর বিরুদ্ধে লড়াই করতে হবে। অনুমান করা হয়েছিল যে আমরা যদি সেগুলোকে নির্মূল করতে পরিচালনা করি, তবে আমরা রোগের বিরুদ্ধে লড়াই করতে সক্ষম হব। তবে আমরা দেখিয়েছি যে তারা আসলে কোষগুলোকে মারা যাওয়া থেকে রক্ষা করে, অন্তত স্বল্প মেয়াদে।”
এই ফলাফলগুলো ভবিষ্যৎ ড্রাগ উন্নয়নের জন্য প্রভাব ফেলতে পারে।
স্নায়ুক্ষয়ী রোগের অনেক পরীক্ষামূলক চিকিৎসা মস্তিষ্ক থেকে প্রোটিন সমষ্টি অপসারণের ওপর ফোকাস করেছে। তবে মেশোরর বলছেন যে এই গঠনগুলো যদি আসলে সুরক্ষামূলক হয়, তবে সেগুলোকে নির্মূল করা সম্ভাব্যভাবে মস্তিষ্কের নিজস্ব প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার সাথে হস্তক্ষেপ করতে পারে।
কয়েক বছর ধরে, হান্টিংটন এবং আলঝেইমার্স এবং পারকিনসন্সের মতো অনুরূপ ব্যাধিগুলোতে দৃশ্যমান প্রোটিন সমষ্টিগুলো সেলুলার পতন এবং বিষাক্ততার প্রমাণ হিসাবে ব্যাপকভাবে দেখা হয়েছিল।
প্রোটিন জমাট বাঁধার ভূমিকা তদন্ত করার জন্য, মেশোররের গ্র্যাজুয়েট ছাত্র ওয়ালা ওওয়েইস রোগীদের থেকে প্রাপ্ত স্টেম সেল ব্যবহার করে একটি মানব কোষ মডেল তৈরি করেছিলেন। সিস্টেমটি তাকে জিনগতভাবে অভিন্ন “বোন” নিউরনগুলোকে পাশাপাশি বাড়াতে সক্ষম করেছে, কিছু কোষ প্রোটিন ক্লাস্টার তৈরি করে অন্যগুলো করে না।
গবেষকরা তখন স্নায়ুক্ষয়ী রোগের সাথে সম্পর্কিত চাপগুলোকে অনুকরণ করার জন্য ডিজাইন করা চাপের অবস্থার মুখোমুখি করেছিলেন। ফলাফলগুলো বেঁচে থাকার মধ্যে একটি তীক্ষ্ণ পার্থক্য দেখিয়েছে।
যে নিউরনগুলো প্রোটিন জমাট বাঁধেনি সেগুলো উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ হারে মারা গেছে, অন্যদিকে ক্লাস্টারযুক্ত কোষগুলো চাপের মুখে অনেক বেশি স্থিতিস্থাপক প্রমাণিত হয়েছে।
মেশোররের মতে, ফলাফলগুলো পরামর্শ দেয় যে জমাটগুলো ক্ষতিকারক ভুল ভাঁজ করা প্রোটিনগুলোকে সীমাবদ্ধ কাঠামোর মধ্যে আটকে রেখে নিউরনগুলোকে রক্ষা করতে সাহায্য করতে পারে, যা কোষের মাধ্যমে ছড়িয়ে পড়তে বাধা দেয়।
গবেষকরা প্রক্রিয়ার একটি কেন্দ্রীয় নিয়ন্ত্রক হিসাবে এটিএফ৩ নামক একটি প্রোটিনও চিহ্নিত করেছেন।
যখন এটিএফ৩ সরানো হয়েছিল, তখন কোষগুলো তাদের সুরক্ষামূলক জমাট বাঁধার ক্ষমতা হারিয়ে ফেলে এবং চাপের মুখে আরও অনেক বেশি সংবেদনশীল হয়ে ওঠে। গবেষণায় দেখা গেছে যে এটিএফ৩ সরাসরি কোষের “অপ্রোটিত প্রোটিন প্রতিক্রিয়ার” সাথে যুক্ত জিনগুলোকে সক্রিয় করে, প্রোটিন ক্ষতিগ্রস্ত বা অস্থির হয়ে উঠলে একটি প্রাকৃতিক মেরামত ব্যবস্থা সক্রিয় হয়।
ফলাফলগুলো উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তন করতে পারে কীভাবে স্নায়ুক্ষয়ী রোগের চিকিৎসা করা হয়। প্রোটিন জমাট বাঁধার চেষ্টা করার চেয়ে, ভবিষ্যৎ চিকিৎসায় পরিবর্তে মস্তিষ্কের প্রাকৃতিক প্রতিরক্ষা ব্যবস্থাকে উন্নত বা সূক্ষ্ম সুরক্ষার লক্ষ্য হতে পারে, যার মধ্যে এটিএফ৩ সিগন্যালিং এবং স্ট্রেস-প্রতিক্রিয়া পথ রয়েছে।
তদুপরি, কেবল সমষ্টি অপসারণের পরিবর্তে নিউরোনাল বেঁচে থাকার প্রক্রিয়াগুলোকে শক্তিশালী করার ওপর ফোকাস করে, গবেষণাটি ড্রাগ উন্নয়ন, বায়োমার্কার গবেষণা এবং হান্টিংটন, আলঝেইমার্স এবং পারকিনসন্সের মতো একাধিক ব্যাধি জুড়ে চিকিৎসা কৌশলগুলোকে নতুন আকার দিতে পারে।
মেশোরর বলেছেন যে ওষুধ প্রস্তুতকারক জায়ান্ট টেভার সাথে সহযোগিতার মাধ্যমে, তিনি এটিএফ৩-এর থেরাপিউটিক সম্ভাবনা বিকাশ করার আশা করছেন।
তিনি বলেন, “ভবিষ্যতের চিকিৎসা, যদিও সেখানে পৌঁছাতে বছর লাগতে পারে, এটিএফ৩-এর মতো পথগুলোকে শক্তিশালী করার ওপর ফোকাস করতে পারে যা কোষগুলোকে চাপ মোকাবেলা করতে এবং বেঁচে থাকা বজায় রাখতে সাহায্য করে।”
গবেষণাটি পিয়ার-পর্যালোচিত জার্নাল সেল ডেথ অ্যান্ড ডিফারেন্সিয়েশন-এ প্রকাশিত হয়েছিল।
